Insulin resistance - wat is it? De metabolic syndroom is insulin resistance

Foar ferskate minsken karakterisearre troch wikseljende fermogen fan insulin te stimulearjen glucose oergong. It is wichtich om te witten dat in persoan hawwe kinne in normale gefoelichheid foar ien of mear fan 'e gefolgen fan' e gearsetting en tagelyk - in absolute wjerstân tsjin de oare. Folgjende, wy analysearje it begryp "insulin resistance": wat it is, hoe't it wurdt sjen litten.

oersjoch

Foardat it omgean mei it begryp "insulin ferset", wat it is en wat attributen docht, dan moat sein wurde dat dy oandwaning is net ûngewoan. Mear as 50% fan de minsken mei hypertensie lêst fan dit steurnis. Meast faak, insulin wjerstân (wat it is, wurdt beskreaun hjirûnder) wurdt fûn yn de âldereinsoarch. Mar yn guon gefallen wurdt it ûntdutsen yn bernetiid. insulin resistance syndroom faak net goed ûntdutsen foar, dat net begjinne sjen litte in striid mei metabolic prosessen. Dy at risiko ûnder oare minsken mei dyslipidemia of min sjogge glukoaze tolerânsje, oergewicht, hypertensie.

Insulin resistance

Wat is it? Wat eigenskippen docht it violation? Metabolic syndroom fan insulin ferset is in ferkearde antwurd fan it organisme oan 'e aksje fan ien fan de ferbiningen. It konsept is fan tapassing foar ferskillende biologyske effekten. Dit, yn it bysûnder, ferhâldt ta de ynfloed fan insulin op aaiwyt en lipid stofwiksel, gene útdrukking, de vasculaire endothelial funksje. Injured antwurd liedt ta in groei fan it bloed konsintraasje fan 'e gearsetting nedich oan relative folume beskikber glukoaze. insulin resistance syndroom - in kombinearre steurnis. It giet om in feroaring yn glukoaze tolerânsje, type 2 diabetes, dyslipidemia, oergewicht. "Syndrome X" en ek om de beslachlizzing wjerstân fan glukoaze (insulin-dependent).

ûntwikkeling meganisme

Folslein ferkenne syn saakkundigen oan date mislearre. Disorders dy't liede ta de ûntwikkeling fan insulin ferset kin him foardwaan by de folgjende nivo:

• Receptor. Yn dit gefal, de steat sjen affinity of in delgong fan it tal receptors.
• Op it nivo fan glukoaze ferfier. Yn dit gefal, it detektearre ôfname fan GLUT4 molekulen.
• Pre-receptoral. Yn dit gefal wy prate oer it ôfwikende insulin.
• Postreceptor. Yn dat gefal is der in skeining phosphorylation en fersteuring fan it sinjaal oerdracht.

Ôfwikings fan insulin molekulen binne genôch seldsum en hawwe gjin klinyske betsjutting. receptor tichtens kin sakke yn pasjinten fanwege negative feedback. It is fanwege hyperinsulinemia. Faak, pasjinten hawwe in delgong yn receptor oantallen matig. Yn dat gefal wurdt de feedback nivo wurdt net sjoen as in kritearium troch dêr't it wurdt fêststeld wat graad hat insulin ferset. De oarsaken fan de oandwaning wurde ferlege troch saakkundigen te postreceptor oertrêdings oerdracht. Troch precipitating faktoaren, benammen, binne ûnder oaren:

• Smoking.
• Tanommen TNF-alfa ynhâld.
• Decrease fysike aktiviteit.
• It fergrutsjen fan konsintraasjes fan net-esterified vet soeren.
• Âldens.

Dat binne de wichtichste faktoaren dy't kin, oansette insulin resistance faker as oaren. Behanneling omfiemet it programma:

• Thiazide diuretics groep.
• Beta-Adrenergic blockers.
• Nicotinic acid.
• Corticosteroids.

tanommen insulin resistance

Effekt op glukoaze stofwikseling foarkomt yn adipose weefsel, spier, en lever. Sjeik spieren metabolizes sawat 80% fan de ferbining. De spieren yn dit gefal fungearret as in wichtige boarne fan insulin ferset. Ynname fan glukoaze yn de sellen wurdt útfierd troch de wei fan spesjale ferfier GLUT4 protein. As de receptor wurdt aktivearre troch insulin aktivearre in rige fan phosphorylation reaksjes. Se úteinlik resultearje yn de translocation fan GLUT4 oan 'e sel membraan út de cytosol. Sûnt glukoaze is by steat om te fier de sel. Insulin resistance (taryf wurdt oanjûn hjirnei) wurdt feroarsake troch in ferleging fan de mjitte fan translocation fan GLUT4. It wurdt opmurken delgong yn benutten en glucose oergong. Neist dizze, njonken it fasilitearjen ynname fan glukoaze yn perifeare weefsels, doe't hyperinsulinemia wurdt ûnderdrukt hepatic glukoaze produksje. Yn type 2 diabetes it is ferfette.

Obesity

It wurdt kombinearre mei insulin ferset faak genôch. As heechst pasjint gewicht 35-40% gefoelichheid sakket troch 40%. Leit yn 'e abdominal muorre fet weefsel hat in hegere metabolic aktiviteit as dyjinge dy't leit hjirûnder. Tidens medyske observaasjes útwiisde dat ferhege frijlitting yn de portal sirkulaasje fatty soeren út abdominal fezels ret produksje fan lever triglycerides.

klinyske signs

Insulin wjerstân, dy't symptomen wurde assosjearre mei metabolic fersteuringen meie advantageously wurde fertocht yn pasjinten mei abdominal oergewicht, gestational diabetes, in famylje skiednis fan it type 2 diabetes, dyslipidemia en hypertensie. By risiko en froulju mei polycystic ovary syndroom (PCOS). Fanwege it feit dat oergewicht fungearret as in marker fan insulin ferset, is it nedich om te evaluearjen de natuer, op dat der is de ferdieling fan 'adipose weefsel. Lizzing kin ginekoidnomu - yn it ûnderste diel fan it lichem, of humanoid type - op 'e foarside muorre fan' e Bauchfell. Sammeljen yn de boppeste helte fan it lichem hat in mear wichtige foarsizzer fan insulin ferset, feroare glukoaze tolerânsje en diabetes, oergewicht as de legere dielen. Om te identifisearjen it bedrach fan abdominal dikke weefsel kinne brûk meitsje fan de folgjende metoade: fêst te stellen de ferhâlding fan taille omtrek, hip omtrek en BMI. By tariven fan 0.8 foar froulju en 0.1 foar manlju en in BMI grutter as 27 binne diagnostisearre mei abdominal oergewicht en insulin ferset. Symptomen sykte manifested nei bûten ta. Benammen op 'e hûd markearre Wrinkled, rûge hyperpigmented gebieten. Meast faak se ferskine yn 'e oksels, earmtakken, ûnder de boarsten. Analyze fan insulin ferset is in berekkening formule. Fal-IR wurdt berekkene as folget: fêstjen insulin (mu / L) x fêstjen glukoaze (mmol / L). De ferkrigen resultaat is ferdield troch 22,5. Dat sil hawwe insulin resistance index. Norma - <2,77. Wannear't der in ôfwiking yn 'e rjochting fan tanimmende gefoelichheid kin diagnoaze disorder weefsels.

Disorders of oare systemen: atherosclerose

Tsjintwurdich is der gjin inkele ferklearring foar it mechanisme fan ynfloed insulinorezistenotnosti de nederlaach fan 'e cardiovascular systeem. Der kin in direkte effekt op atherogenesis. It wurdt feroarsake troch it fermogen fan insulin te stimulearjen de synteze fan lipids en ûnderdielen fan 'e proliferation fan glêde spier yn' e pôt muorre. Tegearre mei dit kin wurde feroarsake troch Arteriosklerose ferbûn metabolic steurnissen. Bygelyks, it kin wêze hypertensie, dyslipidemia, feroarings yn glukoaze tolerânsje. Yn de pathogenesis fan de sykte is fan bysûnder belang min sjogge funksje fan it vasculaire endothelium. Syn taak is en behâld de toan fan bloed kanalen troch secreting neurotransmitters vasodilation en vasoconstriction. Yn de steat regels insulin stimulearret ûntspanning fan 'e glêde spier sels fan it skip muorre troch it loslitten fan nitric okside (2). Boppedat, syn fermogen ta fergrutting endothelium-ôfhinklike vasodilation gâns feroare yn pasjinten mei oergewicht. Itselde jildt foar pasjinten mei insulin ferset. Mei de ûntwikkeling fan coronary slachier falen om te reagearjen nei normale prikels, en te wreidzjen, kinne jo prate oer it earste stadium fan microcirculatory steurnissen - microangiopathy. Dit patologysk tastân wurdt waarnommen yn 'e mearderheid fan de pasjinten mei diabetes (diabetes mellitus).

Insulin resistance kin feroarsaakje atherosclerose troch steurings yn it proses fan fibrinolysis. Pai-1 (plasminogen activator inhibitor) is yn hege konsintraasjes yn sûkersykte pasjinten en obese nondiabetic. Synteze fan pai-1 stimulearre proinsulin en insulin. It nivo fan fibrinogen en oare procoagulant faktoaren ek tanommen.

Altered glukoaze tolerânsje en type 2 diabetes

Insulin resistance is in faktor foarôfgeand oan klinyske manifestaasje fan diabetes. Foar it ferminderjen fan de konsintraasje fan glukoaze moetsje de beta sellen yn it pancreas. Fermindering de konsintraasje wurdt útfierd troch it fergrutsjen fan de produksje fan insulin, dy't op syn beurt liedt ta in relative hyperinsulinemia. Euglycemia kin dêrby bewarre pasjinten sa lang as de beta sellen binne by steat te behâlden relatyf hege nivo fan plasma insulin te oerwinnen it ferset. Uteinlik, dizze mooglikheid is ferlern, en de konsintraasje fan glukoaze tanimt gâns. In wichtige faktor, dat is ferantwurdlik foar hyperglycemia op in lege mage op in eftergrûn fan it type 2 diabetes, insulin ferset is de lever. Healthy antwurd is te ferminderjen glucose produksje. Wannear't insulin ferset, de respons is ferlern. As gefolch, oermjittige lever glukoaze produksje bliuwt, resultearret yn Fasting hyperglycemia. Mei it ferlies fan de mooglikheid fan beta sellen te foarsjen insulin hypersecretion markeart de oergong fan insulin wjerstân mei hyperinsulinemia oan feroare glukoaze tolerânsje. Ferfolgens, de steat wurdt omfoarme ta in klinyske diabetes en hyperglycemia.

hypertensie

Der binne ferskate meganismen dy't liede ta syn ûntwikkeling op 'e eftergrûn fan insulin ferset. Waarnimmingen sjen litte dat de ferswakking fan vasodilation en vasoconstriction aktivearring kinne bydrage oan vasculaire ferset. Insulin befoardert de nervus stimulearring (sympatike) systeem. Dat liedt ta in tanimming fan plasma norepinephrine konsintraasje. Yn pasjinten mei insulin wjerstân ferhege reaksje op angiotensin. Dêrneist arranzjeminten kinne wurde skeind vasodilation. De regels steat insulin stimulearret ûntspanning fan vasculaire muscle muorre. Vasodilatation yn dit gefal wurdt bemiddele troch de release / generaasje fan endothelial nitric okside. Yn pasjinten mei insulin ferset, endothelial funksje wurdt min sjogge. Dat ferleget de vasodilation troch 40-50%.

dyslipidemia

Wannear't insulin wjerstân fersteurd normale output ûnderdrukking vette frije soeren nei it iten út adipose weefsel. Tanommen konsintraasje produsearret in substraat is foar de hechtere synteze fan triglycerides. Dat is in wichtige stap yn VLDL produksje. Wannear't hyperinsulinemia redusearre aktiviteit fan in wichtige enzyme - lipoprotein lipase. Under de kwalitative feroarings yn de eftergrûn spektrum LDL type 2 diabetes en insulin resistance moatte wurde neamd ferhege graad fan oksidaasje fan LDL dieltsjes. Meer gefoelich foar dit proses wurde beskôge glycated apolipoproteins.

terapeutyske maatregels

Tanimmende insulin gefoelichheid berikt wurde kin yn ferskate wizen. Fan bysûnder belang is de ferleging fan gewicht en fysike aktiviteit. Dieet is ek wichtich foar minsken dy't diagnostisearre mei insulin ferset. Dieet draacht by oan stabilisaasje yn in pear dagen. Fergrutsje gefoelichheid mear befoarderje sil gewicht ferlies. Foar minsken mei in fêststelde insulin ferset, behanneling bestiet út ferskate poadia. Stabilization fan dieet en fysike aktiviteit wurdt beskôge as de earste behanneling poadium. Foar minsken dy't hawwe identifisearre insulin, it dieet moat wêze low-calorie. In matige delgong yn lichemsgewicht (5-10 kilo) faak helpt te ferbetterjen kontrôle fan glukoaze nivo. Calorieën 80-90% is ferdield tusken koalhydraat en fet, 10-20% fan aaiwiten.

medisinen

Betsjut "Metamorfin" ferwiist nei in groep fan medisinen biguanide. De drug ferbetteret it perifeare en hepatic insulin gefoelichheid. Yn dit gefal is it betsjut gjin ynfloed op syn útskieding. By it ûntbrekken fan insulin tarieding "Metamorfin" ineffectief. Betsjut "Troglitazone" is de earste medicament tiazolidinedionov groep dy't tastien te brûken yn 'e Feriene Steaten. De drug fergruttet it ferfier fan glukoaze. Dit wurdt wierskynlik feroarsake troch aktivearring fan PPAR-gamma receptor. En dêrmei in hechtere GLUT4 útdrukking, dy't op har beurt liedt ta in tanimming fan insulin-stimulearre glukoaze capture. Foar pasjinten dy't hawwe in insulin ferset, behanneling kin tatsjinne en kombinearre. It boppesteande middels kinne brûkt wurde yn kombinaasje mei in sulfonylurea, en soms mei elkoar te produsearje in synergistische effekt op plasma glukoaze en oare steurnissen. De drug "Metamorfin" yn kombinaasje mei in sulfonylurea ferheget útskieding en insulin gefoelichheid. Yn dit gefal, glukoaze nivo ôfnimme nei it miel en op in lege mage. Pasjinten dy't binne tawiisd de kombinaasje behanneling, wiene faker manifestaasjes fan hypoglycemia.